药物干预阿尔茨海默氏症锁定目标

《科学》杂志官网日前报道，英国科学家首次发现，在阿尔茨海默氏症(早老性痴呆症)患者大脑中，τ蛋白能从神经元传播到神经元。这一发现说明这种破坏性疾病如何发生退行性病变的，为遏制脑损伤提供了新思路。

τ蛋白与β淀粉样蛋白都会在阿尔茨海默氏症患者大脑中形成不同寻常的斑块。长期以来，科学家们一直在争论，哪种蛋白对病情更为重要，并由此确定最佳干预目标。τ沉积物在神经元内被发现，一般认为应该在神经元里被消灭，而β淀粉样蛋白则在脑细胞外形成斑块。

剑桥大学研究人员扫描绘制了17位阿尔茨海默氏症患者τ蛋白与大脑功能区连接图像，以研究空间分隔的大脑区域如何相互沟通。他们发现，有害τ蛋白浓度最高的区域与其他脑区的连接非常紧密，这表明τ蛋白可能会以一种类似于流行性感冒的方式传播——接触最多的人最容易被传染流感病毒。研究小组说，这一发现支持了一种被称为“跨神经传播”的阿尔茨海默氏症假说，该假说以前在老鼠身上得到过证实。

新结论非常令人兴奋，因为研究人员还能证明，当τ蛋白积累量较高时，大脑区域整体上的联系更少了，并且连接也越来越随机。加拿大蒙特利尔神经学研究所和医院的神经科学家内森·斯普伦格称，关于τ蛋白的传播证据“令人信服”。

τ蛋白的传播机理可能会对临床治疗产生影响，如果药物能够在神经元细胞外的突触中攻击τ蛋白，那么这些有害蛋白在感染其他神经细胞并扩散之前就能被锁定和消灭。

但美国波士顿哈佛医学院的乔治·赛普尔科里指出，应当谨慎看待这项研究结论，因为其“不包括关于τ蛋白传播性质的时间纵向证明或验证，且样本量较小”。不过，研究小组现正在调查更多的阿尔茨海默氏症患者，并通过脑成像来追踪他们随时间发生的变化。